細胞 血管 気道

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【原文】

気道では無数の炎症細胞が補充され、活性化されており、それら炎症細胞は、構造細胞からも生じる複数の炎症性メディエータを放出する。これらのメディエータは気管支収縮、血漿滲出や浮腫、血管拡張、粘液過分泌、及び感覚神経の活性化を引き起こす。慢性炎症は、上皮下線維症(基底膜肥厚)、気道平滑筋の肥大及び過形成、血管形成、並びに粘液分泌細胞の肥大を含めた構造的変化を引き起こす。

慢性炎症は、気道平滑筋細胞、血管、及び粘液分泌細胞の数と大きさの増大を含め、気道の構造的変化を引き起こす。喘息特有の組織学特性は気道上皮の基底膜下のコラーゲン沈着(線維症)である(図36-1)。これは好酸球性炎症の結果と考えられ、喘息症状の発症時にも見られる。喘息の複合炎症はコルチコステロイドによって抑制され、炎症の停止となる。喘息は通常、幼児期早期に始まり、次いで青年期に消失し、成人期に再発することもある。その特徴は気道閉塞の変動にあり、一般に気管支拡張剤やコルチコステロイドに対する治療反応が良好であることを示している。軽症喘息患者は稀にしか重症喘息に進行せず、また重症喘息患者は通常発症時から重症であるように、喘息の重症度は通常変化しないものであるが、患者の中には、特に遅発性喘息患者では、COPD(慢性閉塞性肺疾患)患者のように進行性肺機能低下を示す人もいる。重症喘息患者はCOPDとよく似た炎症パターンを示すこともあり、その特徴はコルチコステロイドに対する反応性が低下することである。

【翻訳】

Myriad inflammatory cells are recruited and activated in the airways, where they release multiple inflammatory mediators, which can also arise from structural cells. These mediators lead to bronchoconstriction, plasma exudation and edema, vasodilation, mucus hypersecretion, and activation of sensory nerves. Chronic inflammation leads to structural changes, including subepithelial fibrosis (basement membrane thickening), airway smooth muscle hypertrophy and hyperplasia, angiogenesis, and hyperplasia of mucus-secreting cells.

Chronic inflammation may lead to structural changes in the airways, including an increase in the number and size of airway smooth muscle cells, blood vessels, and mucuc-secreting cells. A characteristic histological feature of asthma is collagen deposition (fibrosis) below the basement membrane of the airway epithelium (Figure 36-1). This appears to be the result of eosinophilic inflammation and is found even at the onset of asthmatic symptoms. The complex inflammation of asthma is suppressed by corticosteroids are discontinued. Asthma usually starts in early childhood, then may disappear during adolescence and reappear in adulthood. It is characterized by variable airflow obstruction and typically shows a good therapeutic response to bronchodilators and corticosteroids. Asthma severity usually does not change, so that patients with mild asthma rarely progress to serve asthma and patients with serve asthma usually have this from the onset, although some patients, particularly with late-onset asthma, show a progressive loss of lung function like patients with COPD. Patients with severe asthma may have a pattern of inflammation more similar to COPD and are characterized by reduced responsiveness to corticosteroids.

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